導讀：皮膚癌病理
常見致病原因有：①日常曝曬與紫外線照射：有足夠的證據支持紫外線照射、人體黑色素的防護與免疫系統功能相互作用導致了皮膚癌的發生
【病因學】
常見致病原因有：①日常曝曬與紫外線照射：有足夠的證據支持紫外線照射、人體黑色素的防護與免疫系統功能相互作用導致了皮膚癌的發生。在日光中測定人體皮膚，皮膚接受紫外線量最大的部位是頭部、面部、頸後、手部，鱗狀細胞癌幾乎全部發生於這些部位。紫外線的致癌機理，也許是光化作用改變了細胞DNA的結構，同時破壞了淋巴細胞表面的活性抗原結構，降低了機體的免疫功能，在其他促癌因素的共同參與下導致皮膚癌的發生。 ②化學致癌物質：自Percivall首次描述了掃煙囪工人好發陰囊皮膚癌的報導後100年左右，人們才發現經常接觸砷化物、焦油和瀝青的工人容易發生皮膚癌。化學物質致癌可分為兩個時期，即開始期與助長期。開始期至所引致結果與暴露於特殊物質或致癌物質的限度密切相關，其進行不可逆轉，細胞改變與遺傳有關。助長期需要反复暴露於接觸物，與間隔時間有關，若很長時間不予暴露仍可逆轉，不發生癌腫。開始期與助長期的間隔時間十分重要，可出現兩種結果，即形成或不形成皮膚癌。 ③電離輻射：在以往長期從放射工作者因忽視防護措施而導致輻射性皮膚乾燥症的基礎上發生的皮膚癌，近年來由於放射儀器設備的改進和放射技術的進步，特別是加強了各項防護措施，職業性皮膚癌基本上已經絕跡。但某些接受放射治療的患者，經過若干年後，在放射野內發生皮膚癌的病例仍可遇見。 ④慢性刺激與炎症：惡性皮膚腫瘤可以發生與發展在瘢痕慢性潰瘍、形成瘻管、竇道的部位、有些亞洲人群中嗜好咀嚼煙草或檳榔，故口腔或口唇部位易發生鱗狀細胞癌。 ⑤其他：免疫抑制階段，患者免疫系統功能低下，可發生皮膚癌，如應用免疫抑製劑能促成皮膚癌的發生。病毒致癌物質，許多病毒在動物宿主中能引起癌變，在人類中的很多人乳頭瘤病毒的亞型可誘發皮膚癌。
【病理改變】
(一)基底細胞癌
皮膚癌中80％是基底細胞癌，早期診斷並治療得當，完全可以治愈。按其組織學形態可分為以下3型：①表皮下基底細胞癌：表面皮膚可完整，亦可伴有潰瘍。在癌巢中央有囊腔形成，囊腔周圍的癌細胞常發生空泡變性。癌細胞可呈管狀或腺樣結構，排列成條索狀、網狀或島嶼狀。 ②表淺潰瘍型基底細胞癌：常為多發性，癌巢呈實質性團塊狀、巢狀或條索狀，由基底層向深部浸潤。 ③基底鱗形細胞癌：腫瘤由兩種成分組成，即在基底細胞癌內有鱗形細胞癌癌巢和角化珠。
(二)鱗形細胞癌
皮膚癌中20％是鱗癌，早期治療可望治愈自不待言，但它向外擴散的危險相當大，美國每年因皮膚癌死亡的人中，主要就是由於鱗癌。此癌長在軀幹處，同樣具有很高的轉移傾向。癌細胞呈乳頭狀、巢狀、條索狀或腺樣結構，可浸潤至真皮深層或皮下組織。按癌細胞分化程度分為4級。 I級：為分化成熟的鱗形細胞具有細胞間橋和癌珠，癌珠作為鱗形細胞癌特徵性的結構，是由同心性排列的角化癌細胞組成。 Ⅱ級：以棘細胞為主要成分，並具有明顯的異型性，包括細胞體積增大、核大小不等，染色深淺不一、核分裂相多見，癌珠少見，且其中央有角化不全。 Ⅲ級：細胞分化差，表皮層大部分細胞排列紊亂，細胞體積增大。核大且異型明顯，核分裂相多見，無癌株，但有個別細胞呈角化不良。 Ⅳ級，為未分化型，無棘細胞，也無細胞間橋和癌株。癌細胞小而呈梭形，核細長而染色深，伴有壞死和假腺樣結構。
(三)其他非黑色素瘤性皮膚癌
1．大汗腺癌：活檢組織圖像顯示分化程度不同的皮膚附屬器官腺癌，分化良好的有發育較好的大汗腺結構，頂漿分泌存在，過碘酸陽性。大汗腺癌可局部浸潤，向區域淋巴結轉移，有時患者可死於腫瘤泛發。
2．小汗腺癌：不同的組織學圖像將小汗腺分為：小汗腺汗孔癌；管狀小汗腺癌；粘膜小汗腺癌；透明細胞癌；微囊腫性附屬器官癌。
3.皮脂腺癌：皮脂腺癌不常見，所有皮膚腫瘤中，其發生率只佔0．2％～4．6％。組織學圖像顯示一些分化良好的皮脂腺細胞組成許多不規則的小葉，其中混有深染、多形核的不典型皮脂腺細胞。
4.皮膚原位癌：癌灶局限於表皮層內，基底膜完整無損。整個表皮層增厚，內含排列紊亂的不典型細胞，層次不清，表面有角化過度和角化不全。棘細胞層明顯肥厚。全層細胞體積均增大具異型性，核大小不一，形態各異，染色深淺不勻。
5．乳腺外Paget病：表皮內可見細胞體積較大、呈圓形或橢圓形、腦漿豐富而透亮，核大而染色深的特殊細胞，稱Paget細胞，它可散在分佈亦可聚集成巢狀，偶或排列成腺樣結構，但均限於基層以下。
關鍵字：#皮膚癌病理
