腫瘤病人別忘了吃中藥 | 健康藻知道

“治療腫瘤要中西結合，就好像人要兩條腿走路，不可偏廢。”
有個統計，說來你可能不相信，我國有30%的腫瘤病人，從頭到尾沒有吃過中藥。
這很可悲啊！
吳孟超院士是國家最高科學技術獎獲得者，著名肝膽外科專家，中國科學院院士，一級教授，博士生導師，第二軍醫大學附屬東方肝膽外科醫院院長，現擔任中華醫學會副會長，對於腫瘤的治療，他一直主張中醫西醫結合，他說：“治療腫瘤要中西結合，就好像人要兩條腿走路，不可偏廢。”
越是有名望的醫生，越懂得尊重別的醫學體系。吳院士自己是有名的腫瘤外科西醫生，對中醫卻非常尊重。我們省里許多有名的西醫生，對中醫也是很尊重的。我們醫院經常有病人來告訴我們，是某某大醫院的醫生叫他們來看中醫的。
我不能接受的是極個別醫生面對病人諮詢時，把話說得比較絕：你們家屬的這個毛病治不好的；中醫沒有用的，治不好的；中醫怎麼可能把腫塊消掉？ ！中醫嘛是安慰安慰你們的等等等等。
我要說：“人到高處總虛心，真有醫術的人是不會鄙視其他的醫學科學的。西醫是科學，中醫同樣是科學，不然的話國家不會把中國中醫研究院改成中國中醫科學院，如果不是真正的科學，那就應該叫不科學院。我們醫院每年都治好一批病人，這其中有些人是被大醫院判了死刑的，是被醫院硬退出來的，我們把病人治好了，他人活得好好的，我總不能把活著的人說成死了，也不能把死了的人說成活著。對不對？有些西醫生面對鐵的事實還不服氣，說那些中醫治癒的腫瘤病例其實不是惡性腫瘤。我要告訴你，這疾病的診斷可不是我們自己做的，是大醫院做的，B超、CT、核磁共振、X光片、各種化驗報告應有盡有。”
我們在病人面前從來不批評西醫，在我們看來，不論什麼醫學，能把病人疾病看好的醫學就是好醫學。 “治療腫瘤要中西結合，就好像人要兩條腿走路，不可偏廢。”有些病人，到我們這裡來看病時，其實已經遲了，其中的原因，就是他在選擇治療方案時，把西醫當成首選，把中醫當成第二選擇，或者說僅僅看成是輔助治療手段，甚至壓根就沒有想到用中醫治療。這都是不對的。真正科學的治療方案，應該是“中西結合，不可偏廢”。
得了腫瘤不能急也不能拖
由於種種原因，我發現有一些病人查出疾病後緊迫感不夠。時間就是生命，很多腫瘤從查出來到生命終結確實只有幾個月。這個時候，如果能夠快速採取綜合治療手段，效果會比單一手段要好，中西醫結合是我國的優勢，所以我勸大家不要把中藥這個武器丟掉。但很多人不相信我們，認為中藥是吃不好腫瘤的，不可能把腫塊給吃掉的，結果就不吃，把生的希望放棄掉了，你說多叫人心疼、可惜？
有的人說中醫中藥不科學，為什麼會有這種想法呢？
一是認為中草藥不就是山上的路邊的一些樹根、樹葉、草根、野草嗎？與垃圾沒什麼兩樣；二是西醫是建立在原子論基礎上的，以嚴密的邏輯推理演繹，是一種微觀的科學。而中醫中藥建立在樸素唯物論基礎上的，從西醫的角度來說，屬於講不明白的那種。既然你講不明白，自然就不是科學。
我不想爭辯，還是讓《瞭望》周刊來講：有人認為，科學是能夠“實證”的，醫療的價值須具“可檢驗性”，有效的方藥應當經得起“重複”。而中醫治病，即使針對同一種疾病，今天用這個方子，可能明天就沒效果了，或者對這個病人有效，對另外的病人又無效了。據此，他們認為中醫藥不科學，甚至是“巫術”。其實，並非中醫不可重複驗證，只不過西醫重複驗證的是“病”，而中醫重複驗證的是“症”，例如《傷寒論》中的兩百餘首經方，重複了1800餘年，至今仍然療效卓著。
當然，中醫能治腫瘤，但也不是所有中醫師都能治療腫瘤。腫瘤有它的特殊性，雖然它是有形的腫塊，但這腫塊不像跌打而致的瘀血包塊，用活血破瘀藥就可以使腫塊消失，相反，亂用活血藥有可能使腫塊破裂或腫瘤細胞擴散。如果見到病人虛弱即用補藥，有可能招致閉門留寇，使毒不外出，反向內攻。 《內經》雲：補必客邪，意即補藥用後要留住邪氣。有時我會碰到這樣的病人，有的病人吃幾個月，腫塊發展得很慢或者不發展，突然腫塊增大。經過反復返向，病人會講：我吃你的藥覺得效果太慢。想找更好效果的，所以去吃這個藥，拿出方子一看嚇一跳：黨參30g、黃芪30g或三枝30g、元胡30g,這樣的用藥，我看著都怕。
得了腫瘤怎麼補
得了腫瘤，由於平時沒有營養方面的知識，亂補、誤補現象非常普遍。
18年來，每當有新病人來看病，問我應該補點什麼？我總是說，你回家準備一口大鍋，一次放上2公斤以上新米，慢慢熬，熬成一鍋粥，粥上面有一層膏油一樣的米糊，你要堅持每天早上空腹喝上一大碗，這對身體很有好處。
粥上面那層細膩、粘稠的米糊，中醫叫做“米油”，民間叫“粥油”，杭州人叫“粥引湯”。這層粥油，很多人不知道，其實滋補力很大，所以行內也有“粥油賽參湯”的說法。人參湯大補元氣，但不是人人適合，要吃人參湯必須與中醫生商量。但粥油不同，它沒有任何禁忌，家家能燒，人人能吃，怎麼吃也吃不壞。
中醫認為，大米味甘性平，具有補中益氣、健脾和胃的作用。用大米熬粥，有很大一部分營養進入湯中，其中尤以粥油中最為豐富，是米湯的精華，滋補力之強，絲毫不亞於人參、熟地等名貴的藥材。清代趙學敏寫的《本草綱目拾遺》中記載，米油“黑瘦者食之，百日即肥白，以其滋陰之功，勝於熟地，每日能撇出一碗，淡服最佳”。清代醫學家王孟英在他的《隨息居飲食譜》中則認為“米油可代參湯”，因為它和人參一樣具有大補元氣的作用。
喝粥油最好是空腹，而且加入少量食鹽，可以起到引“藥”入腎的作用，以增強粥油補腎益精的功效。
要想獲得優質的粥油，煮的時候最好用小火慢熬，而且不要添加任何佐料。研究表明，新鮮大米的粥油對胃黏膜有保護作用，適合慢性胃炎、胃潰瘍患者服用，而陳米熬成的粥油，則有導致潰瘍的副作用。因此，熬粥所用的米必須是優質新米；否則，粥油的滋補作用會大打折扣。
有些病人想讓自己的毛病早一點好起來，胃口不好，就先吃藥，硬把藥吃下去了，但飯他不肯吃，或者吃得很少。這其實也是不對的，光吃藥不吃飯，一個巴掌拍不響，藥物在體內的作用就有限。只有把飯吃下去，藥物才能有效地去戰勝病魔。
說到腫瘤病人的飲食，另外一個普遍的誤區就是病人過多地吃水果。大家都知道吃水果對身體有好處，可以補充維生素，一個人生了病，家裡各種各樣的水果多得不得了，病人家屬這個時候也會勸病人多吃點水果。但在這裡，我要告訴大家一個事實：水果一籮筐，不及粥油一大碗！多吃水果不僅不能有效地改善病情，而且如果一味多吃水果，肚子會被水果填得飽飽的，結果連飯都吃不下，這樣反而會影響康復的進程。
“人是鐵，飯是鋼”，老話裡的道理往往樸素而深刻，所以說來說去，還是要多吃飯。
體外試驗早已證實腫瘤壞死因於（TNF）可使腫瘤細胞壞死，但對正常細胞無此作用。經最近的研究發現，TNFα誘導的腫瘤細胞殺傷作用，也是通過其誘導細胞凋亡這一途徑實現的。腫瘤細胞表面有一種名為Fas（也叫APO-1）的分子，分子量為48000，是TNF受體（TNFR）家族成員。 Fas有三個跨細胞膜區與一個胞漿尾端（為死亡區），這與TNFR（P55）同源。後者的死亡區與Fas的完全十樣.Faas與效應細胞相結合迅速誘發靶細胞凋亡。同理，細胞表面的或可溶性的TNF 與TNFR（P55）結合後，發出死亡信號導致腫瘤靶細胞凋亡。

誘導細胞凋亡可能使某些化療藥抑制腫瘤的主要機理之一。如從中藥莪朮中提取的抗癌藥物欖香烯，能阻止腫瘤細胞從S期進入G2期，並誘發其凋亡。欖香烯處理HL-60 細胞2h，即可發現清晰的DNA梯狀帶；處理HL-60細胞 24h。可觀察到細胞調亡特徵性形態學改變。其它如美洲商陸、柴胡苷等也具有誘導腫瘤細胞凋亡的作用。

有研究表明，茶中多酚類物質具有明顯的抗腫瘤作用。其中4種兒茶素類化合物含量佔茶多酚總量的85％～90％，其中表沒食子兒茶素沒食子酸酯（FGCG）是主要成分，約佔 50％。 EGCG的抗癌作用曾為很多試驗研究所證實。趙燕等用EGCGO 55 ×10-3mol／L作用 HL-60細胞5h後，瓊脂糖凝膠電泳顯示典型的DNA條帶，投射電鏡觀察到凋亡小體。中藥雄黃的主要成分砷可促進急性早幼粒細胞白血病細胞凋亡，使執凋亡基因PML－RAR和Bcl-2基因的表達下降，臨床觀察其緩解率高，且不引起骨髓抑制。現代研究已證明，中藥乳香提取物（Boswc11ia cartrii Birdw extrac tive，BCBE）能誘導急性粒細胞白血病細胞株HI－60，急性單核細胞白血病細胞株 U937及急性粒細胞白血病原代細胞凋亡，並已用於臨床治療急性非淋巴細胞白血病，取得良好療效。

新的研究熱點

中藥逆轉MDR的研究 多藥耐藥性（multidrug resistance，MDR）是由一種藥物誘發而同時對其它多種結構和作用機製完全不同的抗癌藥物產生的交叉耐藥。 MDR是當今腫瘤化療失敗的主要原因之一。臨床上許多腫瘤經歷了最初有效的化療後又再复發，多發癌化療者效果差，其主要原因是腫瘤細胞對化療的耐受性。腫瘤耐藥原因很多，目前公認最主要是多藥耐藥基因的過度表達，克服此障礙，腫瘤化療將取得決定性突破。目前認為解決MDR問題主要有兩種方法；一是尋找對MDR細胞有效的抗腫瘤藥物，二是通過增加細胞內藥物濃度而逆轉MDR。但多數逆轉劑的毒副作用限制了他們的臨床應用。在中藥中篩選MDR逆轉劑具有很大的優勢。

鈣通道阻滯劑維拉帕米（Verapami，VER）是經典的MDR逆轉劑。潘啟超等研究了11種具有鈣通道拮抗作用的中藥單體，發現對長春新鹼（VCR）天然耐藥的BEL－7402 細胞株大多數中藥鈣通道拮抗劑都有類似VER的體外細胞毒增效作用。尤以粉防已鹼（tetrandrine，Tet）、蝙蝠葛鹼、蓮心鹼、左旋四氫巴馬汀和人參皂甙Rbl作用明顯，其逆轉倍數為8.6～13倍，而對耐阿黴素（adriamycin，ADR）人乳腺癌細胞MCF-7／ADR則只有Tet和蝙蝠葛鹼的逆轉作用明顯優於VER，其它中藥鈣通道拮抗劑的作用不明顯。無細胞毒性的Tet還有明顯增強ADR對HL-60耐藥細胞的生長抑制，但不增強ADR對HL-6O敏感細胞的毒性，熒光法測定結果表明Tet增加ADR在CH～DOX和HL-60耐藥細胞內的積累。說用Tet本身無細胞毒性，但能通過耐藥逆轉而明顯增加ADR對耐藥細胞的生長抑製作用。王寶成等，發現欖香烯不但抑制BEL－7402細胞的生長，對其耐藥株BEL－7402／DOX仍有較強的殺傷作用。同時經欖香烯乳劑的長期作同，未能誘導出BEL－7402細胞的mdrl mR NA及P-gp表達，說明已耐藥的腫瘤細胞對欖香烯仍然敏感，且不易使腫瘤細胞產生耐藥性，特別適用於對其它化療藥物產生耐藥性的惡性腫瘤治療。

中藥抑制腫瘤血管形成的研究 現已證實，實體瘤的生長和轉移與新生血管的形成（angiogenesis）有密切的關係。在缺乏新生血管的情況下腫瘤可長期處於1～ 2mm 的微小狀態，一旦血管形成，由於能得到充分的營養供給腫瘤便迅速生長形成臨床可見腫瘤（接近1cm3），而且新生的血管為腫瘤細胞的脫落入血液循環進而向遠處轉移提供了有利條件。腫瘤的血管系統已成為一個嶄新的有希望的抗腫瘤冶療靶點。人門正致力於開發和研究能破壞或抑制血管生成，有效地阻止腫瘤的生長和轉移的藥物，這類藥物稱為TA 抑製劑，是當今新型抗腫瘤藥物研究最活躍的領域之一。 TA 抑製劑治療腫瘤裡有許多優勢：①腫瘤發生時，血管形成已被啟動，故具有良好的特異性；②血管內皮細胞暴露於血流中，藥物能直接發揮作用，故劑量小、療效高、不良反應小；③ 內皮細胞基因表達相對穩定，不易產生耐藥性。目前已有20 餘種TA抑製劑分別進入Ⅰ～Ⅲ期臨床試驗。

中藥抑制腫瘤血管形成有一定的理論基礎。 ①某些中藥或其有效成分有誘生TNF、 IFN作用，如雲芝多醣、香菇多醣、蟲草多醣等均能誘生TNF：十全大補湯、小柴胡湯以及柴胡、當歸、川穹、桂枝等也有良好的誘生TNF，提高TNF活性的能力；中藥黃芪、當歸、黨參、芍藥、豬苓多醣等皆可誘生IFN。 TNF是抑制腫瘤生長的有效物質，其抗癌機理之一是能夠抑制腫瘤血管形成。 IFN能抑制體外血管內皮細胞的增殖和體內血管形成。因而抑制腫瘤生長。 ②大量的臨床實踐證實某些中藥或複方有抑制腫瘤轉移的作用，推測可能與其抗腫瘤血管形成機制有關。從中藥中研究開發 7A抑製劑具有廣闊的前景。

中藥對腫瘤細胞膜的影響 有研究表明，抗癌中藥巴豆的有效成分巴豆生物鹼。可使紅細胞膜的流動性減小，膜蛋白的二級結構發生改變，提示巴豆鹼可能是通過改變蛋白質的空間構象而發生藥理作用的。李宗鍇、李電東等用牛膝多醣（Achyranthes bidentata Polysaccharides,ABPS）作用 S180細胞，對S180細胞膜成分的研究表明：ABPS與細胞接觸24h引起細胞膜唾液酸含量由69.63±1.87μg/mg蛋白顯著升高到76.31±5.81μ／mg蛋白，膜磷脂含量由291.31± 14.17nmol／mg蛋白顯著降低至242.22±9.04nmol／mg蛋白，但對細胞膜膽固醇含量，膜流動性無影響。提示ABPS的抗腫瘤作用與其增強宿主免疫功能及改變細胞膜的生化特性有關。加強這方面的研究，對深入探討中藥抗腫瘤機制具有深刻意義。

中藥對癌基因和抑癌基因表達的影響 腫瘤的發生髮 展是多因素、多階段的過程。各種癌基因和抑癌基因的異常累積是癌變的重要環節。已有試驗證實，經無素劑量的丹參酮處理後，人宮頸癌細胞株Mel80中的癌基因（C－myc Ha ras）表達明顯降低，推測其誘導分化的作用可能是通過對癌基因表達的抑制實現的。

施波等用導三尖杉酯鹼（IHT）和高三尖杉酯鹼（HHT）誘導HL－60細胞凋亡的試驗中採用Northern hlot方法分析了其對凋亡相關的 bek-2和c-myc基因表達的影響。 HL-60細胞經106mol/L 的IHT及 HHT處理 30min時bcl-2mRNA表達沒有變化，此時HL－60細胞還沒有出現明顯的凋亡，提示bcl-2不是影響凋亡早期過程的因素。藥物作用60min、90min時·HL－60 細胞的bcL-2的表達逐漸減少，顯示bel-2表達減少與細胞凋亡的進程相平行。已知bel-2促進細胞存活,抑制細胞凋亡, 是阻斷細胞凋亡的最後共同通路的關鍵蛋白。 bcl-2是細胞凋亡研究中最受重視的癌基因，IHT和HHT誘導細胞bel-2 mRNA表達是藥物促進HL－60細胞凋亡的重要分子機制之一。 IHT和HHT均誘導c-myc的表達,細胞表達c－myc mRNA在藥物作用30min時即有明顯的增加,提示c－myc可能參與細胞凋亡的早期生化過程。 c－myc在藥物作用 60min、 90min後的: HL－60細胞中仍保持高水平的表達。原癌基因c－myc與細胞的增值與分比關係密切，增殖旺盛的細胞c-myc表達水平升高，而靜止細胞c－myc表達水平較低。 c- myc的表達同時又可以誘導細胞凋亡。 c－myc的表這可能是 IHT和HHT誘導HL－60細胞凋亡的又一因素。

問題與展望

腫瘤的發生是多因素、多階段的過程。中藥抗腫瘤也必然是多環節、多起點作用的結果。 “中藥基因組學（TCM Genomics）”和“中藥化學組掌（TCM Chemics）”的提出為中藥的現代化研究提供了思路和方向。 ”目前存在的問題有以下幾點：①缺乏多學科交叉和融合； ②採用的技術手段落後；③缺乏即精通中藥又對現代生命科學、化學及生物高技術有較深刻了解的複合型人才；④對中藥基礎理論研究不夠，尤其是對中藥現代化研究缺乏宏觀的、發展的戰略考慮。

用“中藥基因組學”及“中藥化學組學”的研究策略深入地剖析抗腫瘤中藥對於其作用機理、物質基礎、中藥複方配伍規律及抗腫瘤新藥的研究和開發具有非常重要的指導意義。對於讓全世界更多的人了解理論的實質，促進中藥走問世界，貢獻全人類，弘揚中華民族燦爛的中醫藥文化具有重要的歷史和現實意義。