寡糖通過減輕腎小管細胞中的CD 44 調控的免疫反應來改善急性腎損傷

急性腎損傷 (AKI) 是一種突發的腎損傷事件，通常發生在住院患者身上。迄今為止，尚未開發出理想的治療方法來降低急性腎損傷 (AKI)的嚴重程度。 Oligo-fucoidan (FC) 干擾腎小管細胞表面蛋白分化簇 44 (CD44) 以防止腎間質纖維化；然而，寡糖對急性腎損傷 (AKI)的影響仍然不清楚。在本研究中，選擇 FC、低聚半乳糖 (GOS) 和低聚果糖 (FOS) 來研究低聚醣對急性腎損傷 (AKI)的影響。所有三種寡糖都已被證明能被腸道部分吸收。我們發現寡糖在 NRK-52E 腎小管細胞中劑量依賴性地降低 CD44 抗原性並抑制缺氧誘導的 CD44、磷酸化 JNK、MCP-1、IL-1 和 TNF-表達。同時，CD44 siRNA 轉染和 JNK 抑製劑 SP600125 降低了缺氧誘導的磷酸化 JNK 和細胞因子的表達。 CD44 的配體透明質酸抵消了寡糖對 CD44 和磷酸化 JNK 的影響。在缺血再灌注損傷術後 2 天，低聚醣降低了急性腎損傷 (AKI) 小鼠的腎臟炎症、血清肌酸、MCP-1、IL-1 和 TNF-α。術後 7 天，腎臟恢復得到促進。這些結果表明，FC、GOS 和 FOS 抑制缺氧誘導的腎小管細胞中的 CD44/JNK 級聯和細胞因子，從而改善急性腎損傷 (AKI)和急性腎損傷 (AKI)小鼠的腎臟炎症。因此，補充寡糖是急性腎損傷 (AKI)患者潛在的醫療保健策略。
 
Keywords: 急性腎損傷(acute kidney injury); CD44 (cluster of differentiation 44); 低聚果糖(fructo-oligosaccharide)； 低聚半乳糖(galactooligosaccharide)； 低聚褐藻糖膠(oligo-fucoidan)； 炎症(inflammation)