導讀：腫瘤基因學說的提出
組織培養技術的廣泛應用為研究病毒與腫瘤的關係開闢了一條新途徑，1951年gro證明小鼠白血病的無細胞提取物可導致白血病的發生。 1953年gro和stewart分別從鼠白血病細胞中分離到多瘤病毒。同年，rowe、ward和他們的同伴們在腫瘤細胞中分離到腺病毒。這些研究進展使病毒與腫瘤關係得到進一步的證實。但是就在這時nowell和hungerford（1960年）發現費城染色體（philadelphia,ph）與慢性粒細胞白血病（chronicmyeloidleukemia,cml）密切相關。 1964年brooks和lawly用實驗證明致癌物可使dna發生突變，同時也明確了某些致癌物的致癌性與dna親和性之間有直接關係。從而為明確環境因素與遺傳因素互相作用在腫瘤中的作用奠定了理論和實驗的基礎。
從此，人們開始探索病毒如何使正常細胞發生惡性轉化。 1965年fried分離到一個溫度敏感的多瘤病毒，雖然在非理想的溫度下不能轉化正常細胞，但是它能在細胞內復制。這一研究結果表明病毒具有轉染和復制的能力。 1969年vogt和toyoshima以及1970年martin分離到溫度敏感的突變型rous肉瘤病毒。 dulbecco和他的同伴在1968年證明sv40病毒不僅能夠轉染細胞並能將病毒dna序列整合到細胞的基因組中。
最重要的腫瘤病毒的研究進展源於逆轉錄酶的發現。 1970年由baltimore和temin發現逆轉錄酶，它是一種由rna模板合成dna的一種酶，打破了只由dna→rna→蛋白質的法則，導致了病毒學領域的一場革命。這個發現提示了病毒rna序列可以感染細胞，病毒也可以從宿主細胞借用dna序列。
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