導讀：從分子生物學角度來看，目前認為放射主要作用於細胞核DNA（如MAR區域）、細胞膜（如鞘磷脂酶—神經酰胺）和胞漿內一些蛋白（如Apaf－1/IAP等）。 DNA損傷主要表現為鏈斷裂（單鍊和雙鏈），其修復有二條路徑：同源重組和非同源末端連接。放
從分子生物學角度來看，目前認為放射主要作用於細胞核DNA（如MAR區域）、細胞膜（如鞘磷脂酶—神經酰胺）和胞漿內一些蛋白（如Apaf－1/IAP等）。 DNA損傷主要表現為鏈斷裂（單鍊和雙鏈），其修復有二條路徑：同源重組和非同源末端連接。
放射後腫瘤內部分細胞獲得放射阻抗也和一些因激活而致細胞修復能力改變相關。放射後的胞膜和胞漿可啟動不同傳導路徑，通過誘導一些轉錄因子，來調節細胞因子、生長因子及細胞週期相關基因的表達。除此之外，放射也可改變酪氨酸激酶傳導路徑。
許多體內外實驗顯示，在放療前或放療後，由於腫瘤細胞生長環境不同於周圍正常組織，細胞常處於基因不穩定狀態，大多分子靶向治療都是針對腫瘤內異常表達的基因，通過抑制其活性來關閉該基因的傳導路徑。
根據46屆ASTRO會議上的報告，可將分子靶向治療大致歸納為主要針對以下幾條與放射相關的路徑：細胞內傳導路徑、細胞死亡路徑、細胞週期和腫瘤內血管形成及COX2阻斷。這些研究結果表明，放射和分子靶向治療相結合可改變腫瘤細胞放射敏感性。
研究已證實，腫瘤內乏氧細胞比例與腫瘤的侵犯性及治療結果相關。腫瘤細胞在乏氧的過程中可激活一些基因，HIF－1a是其中之一，它的激活可改變基因穩定性以及血管形成和腫瘤細胞的代謝。另一方面，腫瘤細胞在乏氧狀態下，其細胞基因不穩定。
因此，努力探索乏氧細胞的生物標誌十分必要。半乳凝素－1被認為是乏氧誘導的蛋白之一，目前研究表明，這種新蛋白和體外細胞及臨床頭頸鱗癌組織內的氧化程度密切相關，但在患者血漿中檢測不到。
隨著影像學技術的迅速發展，確定腫瘤內不同亞群細胞具有不同克隆源性氧飽和度、增殖率及放射敏感性的空間分佈已成為可能。結合這些數據與逆向治療計劃系統及調強手法，在治療前預計治療增益比已提到議事日程上。
此外，本次會議還較大篇幅地報告了放療結合根據射線的分子靶向遴選的藥物試圖改變分割放射生物的5R’s，為放射分子生物學研究開拓了一個新的平台。
關鍵字：#放射生物學研究進展及其臨床意義
