健康藻知道 | 如何減輕化療的毒副作用 | 癌症 | 療程輔助 | cancercare

如何減輕化療的毒副作用

目前癌症治療主要還是以“手術、化療、放療”三板虎治療為主，手術是治療癌症的首選治療辦法，但是很遺憾，很多患者發現得癌症的時候已經是晚期了，失去了手術的機會，只能選擇放化療治療，但是化療的毒副作用很大，如何減輕化療帶來的毒副作用，已經是很多患者困擾。

近幾十年來，隨著新的抗癌藥物的不斷研製，腫瘤化療的廣泛應用，療效有了較大的改善。但是，目有臨床使用的抗癌藥物的選擇性不高，在殺傷腫瘤細胞的同時對機體正常細胞，特別是增殖旺盛的細胞具有損害作用。成為限制用量、阻礙療效發揮的主要問題。因此，儘早地預測毒副反應並及時進行有效的處理，對於保證順利完成治療及提高長期生活質量是至關重要的。

那麼化療的毒副作用只要有哪些呢？

（一）、骨髓抑制

大多數抗癌藥物均有不同程度的骨髓抑制，且常為劑量限制性毒性。由於血細胞半衰期不同，化療後通常粒細胞減少發生較快，血小板減少次之，而貧血發生較晚。

1．粒細胞減少

除長春新鹼、博萊黴素、左旋門冬酰胺酶外，大多數抗癌藥對白細胞影響較大，並且出現的早晚和持續的時間不同，如氮芥、環磷酰胺等表現為近期毒性作用，大劑量衝擊治療時停藥後3～4天白細胞開始下降。有些藥物如長春花鹼、甲氨喋呤、羥基脲等，則多在用藥後10～14天白細胞開始下降，第20天開始回升，表現為中期毒性作用。而絲裂黴素、卡氮芥、環己亞硝脲、甲基芐肼、6-巰基嘌呤及馬利蘭等在用藥後3週才出現白細胞下降，4～6週後有所回升，表現為延期毒性作用。

粒細胞減少的主要後果為嚴重感染，嚴重感染與粒細胞減少的程度和持續時間有關。所以，在臨床用藥時要注意盡量不要對造血系統近期、中期和延期毒性反應的抗癌藥物聯合應用。每次療程前及治療中定期復查血像，並據此調整藥量。當粒細胞降低於1.0×109/L，並且持續7天以上，發生嚴重感染的機會明顯嗇，此時病人無論有無發熱，均可予預防性抗菌素治療，新鮮血輸注。如病人出現發熱，應及時做血培養和可疑感染部位的培養，並儘快聯合使用有效的廣譜抗菌藥物。

近年來，臨床開始應用基因重組的集落刺激因子配合舯瘤化療，取得了很好的效果。 G-CSF和GM-CSF刺激粒細胞/單核細胞的形成和向外周血釋放，能顯著減輕化療藥物引起的骨髓抑制，加快外周血像的恢復。

2．血小板減少

臨床上化療後血小板減少而導致嚴重出血的並發症並不常見，當血小板低於2萬，內臟出血的危險性加大；當血小板低於1萬時，容易出現中樞神經系統出血、胃腸道大出血，對於化療引起的血小板顯著減少，可使用低劑量糖皮質激素（例如強的松10mg，每日1～2次），並給予血小板懸液輸注。最新研究發現了一些能促進血小板生長的細胞因子，例如TPO、白介素-III和白介素-XI。

二、消化系統毒性

1．噁心嘔吐

噁心嘔吐是抗腫瘤治療中的一個重要而常見的並發症，幾乎所有的化療藥有致吐潛能。嚴重的嘔吐可導致脫水、電解質失調、衰弱，甚至使患者拒絕再次治療，嘔吐的機理為：①化療藥物直接刺激胃腸道引起嘔吐；②化療藥物可引起腸壁嗜鉻細胞釋放5-HT，後者作用於小腸的5-HT受體，通過迷走神經傳至位於第四腦室的化學感受誘發區（CTZ）（5-HT也可直接激活CTZ的5-HT3受體），CTZ再將神經衝動傳至嘔吐中樞引發嘔吐。

化療引起的嘔吐通常有三種表現形式：①立即嘔吐：使用化療後24小時以內發生的嘔吐；②延遲嘔吐：是指化療24小時以後至第5～7天所發生的嘔吐；③先期嘔吐：是指病人在第一個治療週期經歷了難受的急性嘔吐之後，在下一次化療給藥之前所發生的條件反射性嘔吐。

控制嘔吐的藥物按其機制可分為：①多巴胺受體拮抗劑：如胃復安、氟哌啶醇、氯丙嗪；②5-HT3受體拮抗劑：如司瓊類；③抗組胺藥：如苯海拉明；④糖皮質激素：如地塞米松；⑤抗焦慮藥：如安定、氯羥安定。此外，甲孕酮或甲地孕酮對預防化療引起的噁心和食慾不振有較好的效果。

值得提出的是，頻繁的噁心、嘔吐可使病人出現脫水、電解質失調、衰弱。極個別的劇烈嘔吐還可引起胃賁門部粘膜撕裂出血，使病人出現嘔血，進而導致出血性休克，此外長時間劇烈嘔吐降低了患者對化療的耐受力，並對化療產生恐懼心理甚至中斷治療。因此，嘔吐的治療需要綜合治療，正確的護理、心理治療與藥物治療具有同等的價值，控制嘔吐的藥物通常需要聯合應用，其原則是：聯合藥物通常需要聯合應用，其原則是：聯合的藥物應用不同的作用機理，療效能相加而不是毒性重疊。如地塞米松和胃復安、5-HT3受體拮抗劑聯合應用能增加療效；安定和胃復安聯用，既可減少病人的焦慮，又能減少胃復安的錐體外系症狀。

2．粘膜炎、腹瀉、便秘 化療藥物容易引起口腔炎、口腔潰瘍、唇舌損害、食道炎。最常引起粘膜炎的藥物是甲氨喋呤、抗生素類和氟脲嘧啶，治療上以對症為主，如口腔潰瘍疼痛可用局麻藥止痛等等。

化療藥物還常引起腹瀉和便秘。化療藥物所致腹瀉程度，世界衛生組織規定輕度為發生在兩天以內的暫時性腹瀉；中度為雖然腹瀉已超過兩天，但病人仍能耐受，不需要治療；重度為病人由於腹瀉已不能耐受，需要立即給予治療；嚴重度腹瀉為發生血性腹瀉。最常引起腹瀉的化療藥物有5-氟尿嘧啶類（包括優福啶，嘧福啶，氟鐵龍和希羅達），氨甲喋呤，阿黴素，阿糖胞苷和順鉑等，尤其是當藥物劑量提高時，更容易發生嚴重腹瀉；氟脲嘧啶大劑量或連續用藥可導致嚴重腹瀉甚至血性腹瀉。 。因此，病人在化療期間發生腹瀉應及時與經治醫師聯繫。醫師應該根據腹瀉程度，大便性質，尤其註意是否為血性或腸粘膜排出，所應用的化療藥物種類，劑量，化療所進行的階段以及病人的具體情況等綜合考慮，做出是否需要停止化療以及給予對症支持治療等決定。無論如何，在化療期間出現中度以上腹瀉者，應考慮為藥物不良反應，是暫停化療的指徵。對接受氟尿嘧啶類靜脈注射化療期間，特別是劑量較大時，應嚴防嚴重腹瀉發生。當腹瀉伴有腹痛，或血性腹瀉或腸粘膜排出者，應立即停止化療。治療上以對症為主，明顯腹瀉可給予易蒙停、思密達等腸道粘膜保護劑；補充足夠的液體達到滿足機體需要和加速藥物排出目的，補充足夠營養和電解質，必要時暫時禁食和應用抗生素防治腸道感染，以利腸粘膜恢復正常。

長春鹼類可影響腸道運動而產生便秘，症狀於用藥後3天內發生，不一定伴有周圍神經損害。便秘可適當給予輕瀉劑。

3．肝臟毒性

許多抗腫瘤藥物在肝內代謝轉換，可導致不同程度的肝損害。多數以ALT（SGPT）升高為主, 一般情況下為一過性，發生於化療後7～14天，停藥給予保肝治療後很快恢復。關鍵在於及時發現，因此在化療前、中、後應定期作肝功能檢查，肝功能異常病人應慎用或禁用肝損大的藥物，並根據損傷情況調整用藥劑量。

化療藥物引起的肝損害主要有三個方面：①中毒性肝炎：由於藥物或代謝物直接引起急性肝細胞功能障礙，表現為SGPT升高，可產生膽汁淤積和脂肪浸潤，常見的藥物有氨甲喋呤、左旋門冬酰胺酶、阿糖胞苷、足葉乙甙等；②靜脈閉塞性肝病：由於肝靜脈內皮細胞受損，血栓形成和肝細胞壞死，造成肝小葉小血管閉塞、靜脈回流障礙，表現為SGPT升高、腹水、肝腫大和肝性腦病，常見的藥物有氮烯咪胺、6-巰基嘌呤、放線菌素等；③肝纖維化：甲氨嘌呤如長期應用可導致纖維化，尤其是牛皮癬患者和老年病人多見，這種纖維化可導致肝硬化，長期小劑量給藥較大劑量脈衝治療更易發生。

化療中尤其應注意飲食，合理營養、充足營養，以期提高機體對化療的耐受力，保證化療順利完成，促進康復。化療病人多口渴心煩，宜多吃水果，西瓜等清涼健胃、消渴除煩的食品，不宜過食辛辣及油膩之物。食物以清淡些為佳，此時不適於食生冷食物及水果。一般而言，癌症病人以高蛋白、高熱量、高維生素飲食為主，主張食譜的多樣化，以補充化療對身體的消耗。

（三）、泌尿系統毒性

1．腎毒性

許多抗腫瘤藥物及其代謝物以腎臟排出體外，所以腎臟容易受到損害，可在用藥時即刻發生，也可在長期應用中或停藥後延遲發生。容易發生腎毒性的藥物有順鉑、大劑量甲氨喋呤和鏈脲黴素。長期應用容易發生腎毒性的有絲裂黴素、亞硝脲類。

順鉑的腎毒性最為突出，腎臟毒性是此藥的劑量限制性毒性，主要表現為腎小管上皮細胞的變性、壞死、間質水腫，臨床表現為用藥後3～14天血肌酐升高，劑量低於100mg/m2通常很少引起腎損害，但是超過此劑量則需要水化。

常規劑量的甲氨喋呤很少引起腎毒性，在大劑量用藥時，其原形及代謝物可沉積於腎小管而產生急性腎毒性，故在用藥期間應給予鹼化尿液用水化。

絲裂黴素的腎毒性低於順鉑，臨床上可表現為緩慢發展的血肌酐升高或暴發性微血管病溶血性貧血（MAHA），其發生與藥物的累積劑量有關，有報告絲裂黴素的累積量超過70mg/m2時，MAHA的發生率可高達25%～30%。 MAHA臨床表現為嚴重的溶血性貧血，1～2週後出現腎功能障礙，輸血可促發或加重MAHA，所以絲裂黴素給藥時應避免或盡量減少輸血。

2．膀胱炎

引起膀胱炎的主要藥物是環磷酰胺和異環磷酸胺，這二種藥物在體內代謝產物丙烯醛是引起膀胱上皮損傷的主要致病因素，通常在靜脈給藥，尤其是大劑量的給藥後早期發生。表現為出血性壞死性膀胱炎。故在大劑量應用環磷酰胺和異環磷酰胺時，除大量飲水和鹼化尿液外，還需給予泌尿道保護劑，常用藥物為巰乙磺酸鈉，其能與丙烯醛形成無毒性化合物硫醚，一般在給予環磷酰胺和異環磷酰胺的0時、4時、8時分別給予上述藥物劑量的20%的巰乙磺酸鈉。

另外，膀胱炎還可出現在膀胱內灌注化療或生物調節劑、骨髓移植預處理時。

（四）、心臟毒性

蒽環類藥物是引起心臟損害的最主要藥物，尤其是阿黴素。引起的心臟毒性有急性、慢性兩種。 11%的病人接受阿黴素後可出現急性毒性，表現為非特異性心電圖變化如T波平坦、ST-T段壓低和偶發室早，這種急性毒性與阿黴素的總劑量無關，而且時間短暫，一般不影響繼續用藥。連續應用阿黴素達到一定劑量時可出現慢性嚴重的損害，表現為可導致心力衰竭的心肌病，有報告阿黴素總劑量400mg/m2時，發生率為3%；550mg時為11%；劑量800＞mg/m2發生率可達18%。故臨床上推薦的阿黴素累積總劑量不超過500 mg/m2，但在年老體弱、有心髒病史、縱隔放療後的病人，總劑量不應超過350 mg/m2。關於阿黴素的心臟毒性發生機理，一般認為主要是自由基的作用。動物試驗和體外試驗也顯示VitE和輔酶Q10等藥物可降低阿黴素的心臟毒性，故目前臨床上在阿黴素治療時給予上述藥物保護心臟。

近年來，蒽環類的抗癌藥物不斷更新，表阿黴素、吡喃阿黴素、阿克拉黴素相繼問世，這三種藥物在致心臟毒性方面明顯低於阿黴素。另外，除蒽環類藥物外，在使用大劑量環磷酰胺、氟脲嘧啶、米托蒽醌、高三尖杉酯鹼、羥基喜樹鹼等時也可引起心臟毒性。

（五）．呼吸系統毒性

引起肺損傷的抗癌藥物種類繁多，目前已涉及每一類化療藥物，如博萊黴素、絲裂黴素、馬利蘭、甲氨喋呤等等。

抗癌藥物引起的肺損害按病變性質主要可分為以下二類：

1．肺嗜酸細胞浸潤綜合徵（PIE） 屬於過敏反應，表現為瀰漫性間質性肺炎，末梢血嗜酸細胞增多的急性肺病損害。臨床常見於博萊黴素、甲氨喋呤和甲基芐肼。患者在用藥數小時至數日內出現急性發作，一般表現為急性呼吸困難、不明原因的干咳和發熱。化驗檢查可見周圍血嗜酸細胞增多，X線表現為兩肺間質浸潤，大多數表現為雙側瀰漫性斑點狀病變，呈外向性分佈。一般預後尚可，停止化療和給予糖皮質激素及抗過敏藥後可迅速消退。

2．間質性肺炎、肺纖維化 表現為進行性活動後呼吸困難、乾咳、疲勞和不適。預後較差，且停藥後症狀呈進行性不可逆者較多。臨床上多見，幾乎見於所有導致肺損害的抗癌藥物。

（1）博萊黴素 是引起慢性肺損害的主要藥物，發生率2%～40%，其發生率與下列因素密切相關：A.劑量超過450～500mg以上者肺損害發生率明顯上升；B.年齡＞70歲；C.6個月內曾用過博萊黴素，再次給藥；D.放療、氧療、腎衰可加重本藥的肺損傷。臨床表現上可分為急性型和慢性型。慢性型多在停藥後3～6月發病，主要表現為間質性肺炎、肺纖維化。診斷本病後應立即停用博萊黴素。治療包括腎上腺糖皮質激素和氯喹等纖維母細胞抑製劑、中藥活血化瘀和軟堅化結藥。

（2）甲氨喋呤 引起肺損害的發生率可達3～8%，多屬於過敏性。其發生與劑量、年齡、治療持續時間和基礎疾病並無明顯關係。治療包括停用該藥和應用糖皮質激素，預後較好，死亡率達1%。

（3）馬利蘭 平均4%發生肺損害（間質性肺炎），即“馬利蘭肺”。馬利蘭與放療或其它藥物合併可增加肺毒性的發生率和加重肺毒性表現，一般發生在治療期6週～120個月不等，發病隱襲，表現為乾咳、體重減輕和呼吸困難。預後差，診斷後平均存活期5個月。

（六）、皮膚損害

1．脫髮 脫髮是多種藥物的常見副作用，如阿黴素、鬼臼乙叉甙等，它會給病人的心理（特別是年輕女性）帶來不良影響。

正常人體的頭髮包括二部分，其一是位於頭皮表面以上的部分叫毛幹，其二是位於頭皮內的部分叫毛根。毛銀的下端膨大稱為毛囊，毛囊是毛髮生長、發育、營養的部分。正常人的頭髮是呈週期性的生長和停止生長的。生長期3～4年，在這期間，頭髮從毛囊長出，增長並從中得到營養。之後，大約經歷3個月的停止生長期後，頭髮自然脫落。只不過人體全部頭髮或互相鄰近的頭髮並不處在同一個生長周期，所以，人的頭髮隨時有脫落和生長，但脫落的頭髮數量並不多，這是生理現象。
多數化療藥物在治療腫瘤的同時，往往對頭皮內的毛囊細胞有損傷作用，在病人身上表現為不同程度的頭髮脫落。世界衛生組織規定最輕的脫髮為只有少量頭髮脫落；比較重的脫髮指頭髮全部脫落，停止化療一定時間後，頭髮重新長出；中度脫髮則介於上述二種之間；有些藥物（如紫杉醇）或長期化療時可以引起嚴重脫髮，即頭髮全部脫落；有時停止化療以後也不能重新長出，這種情況在化療過程中極少見到。一般情況下，脫髮常在用藥後1～2週發生，在2月內達到最顯著，化療後脫髮為可逆性，通常在停止化療後1～3月毛髮開始再生。有時重新長出的頭髮會比原有頭髮更黑或發生捲曲等變化。並非所有的化療藥物都會引起脫髮，脫髮程度也不完全一樣。

最常引起脫髮的藥物有阿黴素，表阿黴素，柔紅黴素、環磷酰胺，異環磷酰胺、氮芥、氨甲喋呤、足葉乙甙、威猛、氟尿嘧啶，長春花鹼，長春花鹼酰胺、絲裂黴素等，這些藥物常可引起部分頭髮或全部頭髮脫落。其次有順鉑、長春新鹼、更生黴素、博來黴素、巰嘌呤等藥物，可引起少量或部分頭髮脫落。化療藥物所致脫髮的程度不僅與藥物種類有關，還與藥物的劑量有關，每次給藥劑量越大，脫髮越重。聯合幾種藥物化療比單用一種藥物治療的脫髮重。化療藥物所致脫髮常開始於給藥後的2～4週，先發生在頭頂部的頭髮，逐漸向四周發展。在上了年紀的病人，原有的白髮並不一定脫落。一般在病人停止化療1～3個月頭髮能完全重新長出。為了預防脫髮，有人在註射化療藥物同時給病人頭戴冰帽，使頭皮冷卻，局部血管收縮，以減少藥物到達毛囊而減輕脫髮。但效果並不很明顯。

化療藥物所致脫髮對病人的身體並沒有不良影響。主要問題是由於脫髮產生的自身形像改變。這對那些關心自己形像的病人來說可能會有一定的心理壓力和思想負擔。因為停止化療後，頭髮能重新長出，即使是在化療期間也可以通過配帶假髮矯正，所以，即將要接受化療或正在化療的病人，對化療藥物所致脫髮一定要有正確認識，避免由於認識不夠所帶來的恐懼心理，以坦然、愉快的心理接受治療，有利於疾病康復。

2．藥物局部反應

（1）．栓塞性靜脈炎

有些藥物由表脈給藥時，常可引起靜脈炎，表現為靜脈部位疼痛、發紅，沿靜脈皮膚色素沉著和靜脈栓塞。預防方法最好通過莫菲氏滴管將煞費苦心物衝入，然後滴入大量液體以減少藥物對靜脈刺激。

（2）．局部組織壞死

當刺激性強的藥物外滲入皮下，可表現訓輕度紅斑、局部不適或疼痛、組織壞死和皮膚潰瘍等。藥物外滲的預防最為重要，注射此類藥物要由經過訓練的人員操作，應選擇暴露的大靜脈，必要時可行靜脈插管。一旦外滲，應及時給予局部封閉，有些藥物可適當選擇其解毒劑，如蒽環類藥物可二甲亞砜外敷，絲裂黴素外滲可用VitB6局部注射等等。

3．色素沉著

BUS（馬利蘭）、CTX、DTIC、ADM、5FU、PYM、BLM易引起色素沉著和皮炎，其中5FU可引起全身性皮膚色素加重和注藥血管外皮膚色素明顯加重或見紅斑，CTX和BLM可引起甲床色素沉著和指甲變形，化療後沖洗血管可以減輕對局部血管的刺激，減少血管外皮膚色素加重的發生率。

（七）、神經毒性

抗癌的神性毒性較為常見，主要表現為周圍神經病變及急、慢性腦病。

1．長春新鹼（VCR） VCR的抗癌作用是抑制有絲分裂錘的形成，它直接作用於微管蛋白使之不能聚合成微管，微管是神經元的重要細胞骨架，維持神經元的形態及有絲分裂，與軸索的軸漿運輸關係密切。 VCR的神經毒性均基於對微管蛋白的作用。典型表現為：最早發生跟腱反射消失，隨後發展為全反射消失，肢端對稱性感覺異常，肌無力、垂足和肌萎縮。自主神經病變可發生便秘、麻痺性腸梗阻、尿瀦留和體位性低血壓。顱神經受累可出現視神經病變、複視等，1%~2%病人可出現驚厥。毒性通常是可逆性，單純腱反射消失或肢端麻木，停藥後1～3月即有可能恢復。足下垂、步態不穩、顱神經麻痺等需減藥或停藥後數月才能逐漸好轉，並有部分不能完全恢復，目前尚無有效的治療方法。

2．順鉑 順鉑的神經毒性表現為末梢神經炎、自主性神經病變、癲癇大發作、腦病等，發生率可達50%，其發生與累積劑量有關，但也存在個體差異，累積劑量達300～500mg/m2時，發生率蛤顯增加，其發生機制可能與無機鉑要神經元的累積有關。神經毒性的恢復較慢，有時需要幾個月的時間，並且治療效果差。

3．氨甲喋呤（MTX） 引起神經毒性主要發生在鞘內用藥時，可出現腦膜刺激症，甚至可出現急性橫貫性脊髓炎，出現肢體癱瘓等。反复鞘內給藥，尤其昌經腦室給藥，可引起進展性壞死性白質腦病，出現神經錯亂和癡呆，伴有驚厥、震顫等。 MTX靜脈給藥也可引起腦病，尤其是同時腦部放療和在劑量用藥時，表現與鞘內給藥時相似。

另外，如5-Fu、左旋門冬酰胺酶、紫杉醇等也可引起神經系統毒性。

（八）、過敏反應

許多藥物可引超敏反應，有時情況發生突然，甚至危及生命，臨床上常見的引起過敏反應並成為限制性毒性的藥物為左旋門冬酰胺酶、泰素。

左旋門冬酰胺酶可引起威脅生命的抗原抗體過敏反應，臨床表現為喘鳴、皮疹、血管水腫性肢體疼痛、低血壓等。高危因素有既往其他藥物過敏史、重複用藥、連續應用超過15次或停藥2週後第二次應用時，劑量超過6000IU/ m2以上。靜脈用藥較肌肉注射發生率高。

紫杉醇是目前認為較有效的抗癌新藥，但應用時可以引起過敏反應。臨床表現為I型過敏反應，表現為哮喘、血管水腫、低血壓。發生過敏的原因是由於藥物的溶解劑——蓖麻油引起。故臨床應用前應預先給予皮質類固醇（如地塞米松）、苯海拉明和H2受體拮抗劑（如西米替丁或雷尼替丁），已成為常規治療前給藥。

（九）、性腺毒性

隨著腫瘤化療療效的提高，長期生存患者增多，生殖細胞分裂較快，因此易受抗癌藥影響，所以化療藥物可影響生殖細胞的產生，對生殖細胞有致突變作用以及對胎兒有致畸作用。特別是烷化劑類容易引起男性睾丸萎縮，精子減少和缺乏，女性患者卵巢功能受損、子宮內膜增生低下、永久性卵巢衰竭、閉經及不育、不妊。部分年輕患者在化療停止後至少2年生殖功能才可能恢復，所以接受化療藥物治療的患者，為了本身及孩子的健康，不宜過早生育。化療藥物的影響與藥物的種類、劑量、患者年齡和性別有關。對成年人，烷化劑可引起精子減少聯合化療的影響更為顯著，例如MOPP方案可使80%男性病人發生常常是不可逆性的性腺發育不全，表現為睾丸萎縮、精子缺乏；40%～50%的女性病人發生卵巢功能障礙。化療對青春期前的患兒的性腺功能也有一定的影響。據報導，青春期前接受環磷酰胺400mg/kg的患者，30%發生性功能損害，化療藥物主要損害生殖上皮，對間質細胞影響不大。值得注意的是化療藥物特別是烷化劑可明顯影響青春期兒童的生殖細胞產生和內分泌功能，許多男性患兒發生男性女性型乳房，伴有血清FSH和LH水平升高，血清睾酮水平降低。化療對青春期前及青春期卵巢影響資料很少。急性淋巴細胞白血病的女孩接受VCR、MTX化療後，80%以上卵巢功能正常，提示未成熟的卵巢對細胞毒性藥物相對不敏感。

化療藥通過胎盤影響胎兒的生長發育，進而造成畸形。其作用機制，首先是化療藥物通過胎盤，穿過細胞膜，進行簡單的擴散，化療藥物擴散能力的大小決定於藥物分子大小、極化程度、脂溶性質的高低。然而大多數化療藥物應用到母體後，進入血流，總有一定量的化療藥物輸入胎兒。相當多的抗癌藥還可影響染色體，引起畸胎或流產。化療藥的致畸性與胎兒生長發育階段有關，妊娠早期應用致畸藥，可造成器官結構的異常和缺陷。其後，致畸藥則影響胎兒的生長，發育和器官結構的完全性的問題，特別是大腦的發育，例如抗代謝藥可引起胎兒發育畸形，聯合化療比單藥化療時對胎兒的影響大。因此，對化療的腫瘤病人，主張在妊娠早期行人工流產，在中、晚期妊娠則行引產，以避免胎兒接受化療藥物，導致不良後果。

（十）、第二噁性腫瘤

隨著抗腫瘤治療的改善，腫瘤病人的生存期明顯延長，對與化療有關的第二噁性腫瘤的認識逐漸加強。化療後發生第二噁性腫瘤，主要是急性非淋巴細胞白血病（AML）。調查表明，烷化劑和亞硝脲類累積用量越高、用藥時間越長、AML的危險性越大，其中瘤可寧或米法蘭引起的白血病的危險性最高，其次為噻替哌、環磷酰胺。一般在治療後2～10年發生，50%病人在發病前有骨髓發育不良綜合徵，發生的AML多屬於髓母細胞性，90%病人第5、7對染色體發生移位或缺乏，預後差。化療後並發實體瘤的報告較少，因為實體瘤的發生比白血病遲，這需要足夠多的病人存活相當長的時間，故目前這方面資料仍不足，

尚無關於如何防治第二原發腫瘤的辦法的報導。

（十一）、其他

發熱（（藥物熱），常引起發熱的化療藥為博萊黴素，平陽黴素，常在用藥24小時內出現，一般在註射後3～6小時發生，可為低熱或一過性高熱，表現為畏冷、寒戰，繼之發熱，體溫38～40oC，給予物理降溫及解熱鎮痛藥對症處理，可緩解；重高熱者，可給予腎上腺皮質激素（地塞米松）治療。一般第一次用藥出現發熱，對症處理後，在第二次用藥時，相當於第一次用藥發熱時提前一小時給予退熱藥或皮質激素可預防發熱。 另外還有一些化療藥在應用中有時也會出現發熱，如給予大劑量氨甲喋呤，左旋門冬酰胺酶，阿糖胞苷，光輝黴素等，對症處理，一般可緩解。

化學治療：是將藥物經血管帶到全身，對身體所有細胞都有影響。化學療法為所用藥物都是有害，甚至是帶毒性的，體內細胞，無論是否惡性細胞，都受到破壞。

目前最新的研究成果專利為：申請（專利）號：02146552.5，本發明提供了一種以20(S)-人參皂甙Rh2為有