導讀： 一些癌痛之所以難以治療，目前認為是病患的神經系統受到損害，比如腫瘤壓迫神經，腫瘤浸潤神經、腫瘤致使消化道梗阻等。
一些癌痛之所以難以治療，目前認為是病患的神經系統受到損害，比如腫瘤壓迫神經，腫瘤浸潤神經、血管、腸管，腫瘤骨轉移，癌浸潤到胸膜、腹膜或骨膜，手術和放療損傷神經、腫瘤致使消化道梗阻等，如果治療不及時會轉化為頑固性癌痛。
頑固性癌痛的分類
神經病理性癌痛神經病理性癌痛是指腫瘤進展引起的中樞或外周神經系統損傷的疼痛綜合徵，疼痛長期存在會導致神經系統功能發生改變。其主要特徵為：自發性疼痛，痛覺過敏和痛覺超敏。目前認為，神經病理性癌痛是與癌症同時存在的一種慢性疼痛性疾病，發病機制尚不完全清楚，但可以肯定與神經系統損傷有關，臨床上治療較困難，是慢性癌痛研究中的一個熱點。局麻藥對神經病理性痛的緩解率雖然高，但需要連續給藥，另外神經外科手術也有一定效果。
神經壓迫性痛神經壓迫性痛是椎骨轉移性病變的結果，早期改變是功能性、可逆的，疼痛的症狀和體徵按神經皮區分佈，對阿片類藥物比神經病理性痛更敏感，糖皮質激素可使壓迫部位的水腫和炎症得以緩解，是輔助鎮痛藥。
交感神經持續性痛交感神經持續性痛是交感神經損傷後的後遺症狀，基本特點是燒灼樣疼痛、感覺障礙，採用診斷性交感神經阻滯後如疼痛緩解、感覺障礙逆轉，可確診。
灼性神經痛和CRPS最近，CRPS(複合性局部疼痛綜合徵)這個詞經常被用來描述交感神經持續性疼痛和灼性神經痛，主要表現為非常劇烈的疼痛，伴有水腫、出汗異常、皮膚溫度變化等交感神經症狀;皮膚變薄、 骨萎縮等局部營養不良體徵，關節僵硬等功能障礙;異常疼痛、感覺過敏及感覺降低等知覺異常。
目前的研究證實，持續存在的疼痛本身可以使疼痛加重，其原因是疼痛信號的不斷傳入使神經系統發生功能及病理性損害，因此認為，長期劇烈疼痛可演變為頑固性癌痛，而成為一種疾病，這一階段疼痛治療很困難。因此提倡，當疼痛還是一種症狀時就應該積極治療。
發病機制
神經病理性疼痛是神經系統的一種疾病，是由中樞敏感化和外周敏感化引起的，是頑固性癌痛的主要原因。
其中外周敏感化的發生機制是，各種原因造成的神經損傷引起異位衝動，後者引發神經損傷部位和背根神經節細胞膜Na 通道密度增高，其中河豚毒敏感Na 通道可介導神經衝動在神經纖維上的傳導，這些自發的異位衝動不斷地傳入脊髓,可引起和維持中樞敏感化。此外交感神經和免疫系統均起一定作用。
1983年Woolf等通過動物實驗證實，組織、神經損傷或強烈刺激初級傳入C纖維可引起脊髓背角神經元興奮性持續升高，這一現像被稱之為中樞敏感化。初級傳入纖維與脊髓背角神經元之間的突觸傳遞可塑性變化是中樞敏感化的主要原因。這種可塑性是指，如果疼痛持續存在，疼痛發生機制也會持續;如果疼痛持續消失，疼痛機制也可以緩解或消失，這為治療提供了依據。比如給予疼痛患者規範藥物如美施康定治療，疼痛長期消失，原來形成的可塑性變化還可能減弱和恢復，表現為藥物劑量有所降低，但疼痛仍可以控制。
頑固性癌痛的治療
藥物治療是基礎，首選嗎啡NSAIDs，在此基礎上增加三環類抗抑鬱藥抗驚厥藥(卡馬西平、加巴噴丁);針對背根神經節的可塑性改變，可考慮椎管內給藥，如嗎啡聯合佈比卡因可樂定;少數嚴重患者可接受毀損性神經阻滯治療。
對於爆發性疼痛，可採用皮下注射氯胺酮加口服嗎啡或皮下注射嗎啡。對於神經壓迫性痛，可聯合應用嗎啡和皮質類固醇，如美施康定聯合口服潑尼松可緩解神經壓迫性痛。
多數癌痛患者經規範的三階梯治療，疼痛緩解率提高。少數癌痛患者療效不滿意，應考慮其他方法。比如近年來射頻神經毀損術用於癌痛治療獲得良好效果，為少數頑固性癌痛患者提供了新的選擇。
總之，頑固性癌痛的藥物治療應主要應用阿片類藥物，以嗎啡為首選，一方面該藥鎮痛效果好，另外患者應用後情緒也有所好轉。各種阿片藥均通過激動μ受體實現鎮痛，目前尚沒有一種阿片類藥物的鎮痛效能超過嗎啡。
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