導讀：在最近發表在國際學術期刊Nature cell biology上的一項研究中，來自美國的科學家發現了一種方法能夠潛在地促進癌細胞發生重編程，再變回相對“正常”的細胞。
研究癌症的科學家們都有一個夢想，希望有一天他們能夠將腫瘤細胞再變回正常細胞。而在最近發表在國際學術期刊Nature cell biology上的一項研究中，來自美國的科學家發現了一種方法能夠潛在地促進癌細胞發生重編程，再變回相對“正常”的細胞。科學家們在追逐夢想的路上完成了一次飛躍。
研究人員指出，長久以來，有些科學家一直認為E-cadherin和p120 catenin這兩個黏附蛋白能夠發揮腫瘤抑制因子的作用，但他們以及其他一些研究人員發現事實似乎並非如此，這兩個黏附蛋白都可能在腫瘤細胞中出現，並且對於癌症發展具有重要促進作用。因此，他們認為這兩個黏附蛋白具有兩面性–一方面維持正常的組織形成，另一方面能夠促進腫瘤發生。但E-cadherin和p120究竟如何受到調控並在促癌和抑癌之間發生轉換仍未可知。
在這項最新研究中，研究人員發現將細胞連結在一起的黏附蛋白能夠與細胞內的microRNA發生相互作用。他們發現一個名叫PLEKHA7的蛋白能夠與E-cadherin和p120 發生相互作用，PLEKHA7能夠將一組前體miRNA招募到E-cadherin和p120定位的頂端粘著小帶並將其加工為一組特定的miRNA，進而調控一些與細胞轉化有關的基因表達以維持細胞正常形態。但在正常極化的上皮細胞中，這種相互作用只會發生在細胞頂部。而在癌細胞中PLEKHA7發生缺失則會導致這組miRNA失調，導致E-cadherin和p120促進腫瘤生長。在實驗條件下恢復癌細胞中正常的miRNA表達水平可以逆轉癌細胞的異常生長。
這項研究第一次將細胞黏附與miRNA生物學兩個不同的研究領域聯繫在一起，並解釋了一個長久以來一直存在爭議的問題，同時也為癌症治療策略的開發提供了重要信息，因此這項研究具有非常重要的意義。
關鍵字：#細胞能癌變也能恢復
